Oversigt
Forskere, læger og forskere ved meget om, hvad der forårsager psoriasis. De ved, hvordan de skal behandles, og de ved endda, hvordan man reducerer din risiko for fremtidige opblussen. Der er stadig meget mere at opdage.
Når forståelsen om denne almindelige hudtilstand vokser, producerer forskere smartere medicin og mere effektive behandlinger. Derudover forsøger forskere bedre at forstå, hvorfor nogle mennesker udvikler psoriasis, og andre ikke.
Fortsæt med at læse for at lære mere om, hvad der er i horisonten for psoriasis-behandlinger og -forskning.
Biologiske medikamenter mod psoriasis
Biologiske medikamenter stammer fra naturlige kilder, ikke kemiske. De er meget potent. Biologi ændrer den måde dit immunsystem fungerer ved at forhindre det i at sende inflammationssignaler. Dette mindsker din risiko for symptomer.
Biologi administreres intravenøst eller via en injektion.
Anti-interleukin-17 (IL-17) midler
Interleukin-17 (IL-17) er et cytokin, en type immunprotein. Det inducerer betændelse. Der er fundet høje niveauer af IL-17 i psoriasislæsioner.
At stoppe proteinet eller reducere niveauet af det i din krop kan hjælpe med at fjerne psoriasis. Nogle lægemidler er designet til at målrette mod IL-17-receptoren eller selve IL-17. Dette hjælper med at forhindre en betændelsesreaktion.
Nogle anti-IL-17-lægemidler, der er godkendt af Food and Drug Administration (FDA), inkluderer:
- secukinumab (Cosentyx)
- ixekizumab (Taltz)
- brodalumab (Siliq)
Et andet anti-IL-17-lægemiddel, bimekizumab, gennemgår i øjeblikket kliniske fase III-forsøg.
IL-12/23-hæmmere
IL-12/23-hæmmere er målrettet mod en underenhed, der deles af IL-12 og IL-23-cytokiner. Begge cytokiner er involveret i betændelsesveje forbundet med psoriasis.
Ustekinumab (Stelara) er en IL-12/23-hæmmer, der er FDA-godkendt til behandling af psoriasis.
IL-23-hæmmere
IL-23-hæmmere er målrettet mod en specifik underenhed af IL-23. Disse hæmmere kan derefter effektivt blokere proteinet fra at udføre dets funktion.
Nogle FDA-godkendte IL-23-hæmmere er:
- guselkumab (Tremfya)
- tildrakizumab (Ilumya)
- risankizumab (Skyrizi)
JAK-hæmmere
JAK-proteiner er placeret inden i celler og er forbundet med receptorer på celleoverfladen. Bindingen af molekyler - såsom cytokiner - til receptoren forårsager en ændring i molekylets form. Dette aktiverer JAK-proteinerne og initierer signalveje, der kan være involveret i betændelse.
JAK-hæmmere arbejder for at forhindre, at JAK-proteiner fungerer korrekt. Disse medikamenter er tilgængelige som orale midler, hvilket adskiller sig fra andre biologiske lægemidler.
Tofacitinib (Xeljanz) er et eksempel på en JAK-hæmmer. Mens dette lægemiddel i øjeblikket er godkendt til behandling af psoriasisartrit (PsA), er det endnu ikke godkendt til psoriasis. Nogle undersøgelser har vist, at det er en effektiv psoriasis-behandling.
TNF-a-hæmmere
TNF-a er også et pro-inflammatorisk cytokin. Psoriatiske læsioner indeholder forhøjede niveauer af TNF-a.
Der er flere FDA-godkendte TNF-a-hæmmere, såsom:
- etanercept (Enbrel)
- infliximab (Remicade)
- adalimumab (Humira)
- certolizumab (Cimzia)
Nye lægemidler mod psoriasis
Andre nye behandlinger og behandlinger i horisonten for psoriasis inkluderer:
Tyrosinkinase 2 (TYK2) -inhibitorer
Ligesom JAK-proteiner er TYK2-proteiner placeret i celler og er forbundet med receptorer placeret på celleoverfladen. De kan aktivere cellulære signalveje, når proteiner såsom IL-12 eller IL-23 binder til receptoren. Som sådan kunne inhibering af TYK2-aktivitet være fordelagtig ved behandling af psoriasis.
En TYK2-hæmmer, der i øjeblikket gennemgår sikkerhed og effektivitetstest til psoriasisbehandling er det lille molekyle BMS-986165. Det binder til en bestemt del af TYK2-proteinet og forhindrer, at proteinet fungerer korrekt.
En klinisk fase II-undersøgelse så på mennesker med moderat til svær plaquepsoriasis. Resultaterne viste, at oral BMS-986165 havde få alvorlige bivirkninger og fjernet psoriasis bedre end en placebo.
Der ansættes i øjeblikket et klinisk fase III-forsøg. I fase III vil forskere sammenligne virkningerne af BMS-986165 mod både placebo og apremilast (Otezla).
Aktuelle behandlinger
Ud over injicerbare og orale medicin er forskere også på udkig efter nye aktuelle behandlinger.
En rumænsk undersøgelse undersøgte brugen af naturlige produkter fra Dr. Michaels til behandling af mild til svær plakspsoriasis. Dr. Michaels-produkter sælges også under mærkenavnet Soratinex.
De fleste deltagere observerede en moderat til fremragende forbedring, når produkterne blev påført hud- og hovedbundslæsioner to gange dagligt. Imidlertid forårsagede behandlingen bivirkninger såsom kløe og hårsækkebetændelse.
Forskning i psoriasis og autoimmun sygdom
Disse nye medicinske behandlinger er spændende, men de er ikke alt, hvad der sker inden for psoriasisundersøgelse. Forskere forsøger at forstå, hvad sygdommen gør inde i en persons krop.
Psoriasis er en autoimmun sygdom. Det forekommer, fordi din krops immunforsvar fungerer korrekt. Dit immunsystem er designet til at opdage, stoppe og besejre invaderende bakterier og vira. Når du har en autoimmun sygdom, begynder dit immunsystem at angribe sunde celler.
Forskere forsøger at forstå, hvorfor autoimmune sygdomme udvikler sig. Undersøgelser af andre autoimmune tilstande hjælper også mennesker med psoriasis. Jo mere der er kendt om autoimmune sygdomme, jo bedre behandlinger og prognose vil være for alle.
Følgende teorier om immunsystemets rolle i initieringen af psoriasis er blevet foreslået:
- Dendritiske celler genkender proteiner frigivet af hudceller som reaktion på skade, stress eller infektion. En dendritisk celle er en type immuncelle.
- De dendritiske celler bliver aktive og begynder at udskille cytokiner - såsom IL-12 og IL-23 - som fremmer væksten og udviklingen af T-celler. AT-celle er en anden specifik type immuncelle.
- T-cellers respons hjælper med til at drive betændelse og hudcellevækst forbundet med psoriasis.
Forskning i psoriasis og gener
En familiehistorie med psoriasis er en af de største risikofaktorer for tilstanden. Hvis en eller begge dine forældre har psoriasis, er din risiko betydeligt højere. Forskere har opdaget en række gener, der er involveret i at overføre sygdommen fra en generation til den næste.
Undersøgelser har identificeret en placering af”psoriasis-følsomhed” på kromosom 6 i det humane genom. Yderligere genetiske risikofaktorer er identificeret i hele det humane genom. Generene er forbundet med hudfunktion og immunrespons.
Imidlertid vil ikke alle med en familiehistorie med psoriasis udvikle det. Forskere forsøger at identificere, hvad der øger en persons sandsynlighed for at udvikle sygdommen, og hvad der kan gøres for at forhindre forældre i at videregive disse gener.
Mere ny forskning for psoriasis
Forskere ser også specifikt på disse områder:
Nervesystem
Skællede røde læsioner og hvid-sølv plaques er det mest genkendelige aspekt af psoriasis. Smerter og kløe er også meget almindelige. Forskere undersøger, hvad der forårsager denne smerte og kløe, og hvad der kan gøres for at stoppe disse fornemmelser.
En nylig undersøgelse i en musemodel af psoriasis anvendte kemisk behandling til at udtømme sensoriske nerver forbundet med smerter. Forskerne fandt, at musene udviste mindre betændelse, rødme og ubehag. Dette indebærer, at sensoriske nerver kan spille en rolle i betændelse og ubehag forbundet med psoriasis.
Hudcelledannelse
Hvis du har psoriasis, angriber dit immunsystem forkert dine hudceller. Dette får hudceller til at blive produceret meget hurtigt.
Din krop har ikke tid til naturligt at eliminere disse celler, så der opstår læsioner på overfladen af din hud. Forskere håber, at forståelsen af, hvordan hudceller dannes, vil hjælpe dem med at afbryde processen og stoppe ukontrolleret dannelse af hudceller.
En nylig undersøgelse undersøgte, hvordan genregulering adskiller sig mellem sunde hudceller og hudceller i psoriasislæsioner. Sammenlignet med sunde hudceller så cellerpopulationer fra psoriasislesioner et større udtryk for gener forbundet med cellevækst, betændelse og en immunrespons.
Hudmikrobiom
Et mikrobiom består af alle de mikroorganismer, der forekommer i et specifikt miljø. Undersøgere er for nylig blevet interesseret i, hvordan de forskellige mikrobiomer i den menneskelige krop, såsom dem i fordøjelseskanalen, kan påvirke forskellige sygdomme eller tilstande.
Kunne mikrobiomet i huden spille en rolle ved psoriasis?
En nylig undersøgelse sammenlignede mikrober på huden hos sunde individer med dem på huden hos personer med psoriasis. De fandt, at de to mikrobielle samfund var meget forskellige.
Mikroberne, der blev fundet på huden hos mennesker med psoriasis, var mere forskellige og havde flere bakteriearter, såsom Staphylococcus aureus, der kan føre til øget betændelse.
Psoriasis comorbidities
En komorbiditet er, når der opstår en eller flere yderligere betingelser med en primær tilstand. Mennesker med psoriasis har en større risiko for at udvikle visse betingelser. Disse inkluderer:
- hjerte sygdom
- højt blodtryk
- type 2 diabetes
- fedme
- gigt
Forskere ønsker at forstå forholdet mellem psoriasis og disse tilstande i håb om at forhindre dem i at forekomme hos mennesker med psoriasis.
En undersøgelse i 2017 af næsten 470.000 amerikanere med psoriasis så på de mest udbredte komorbiditeter. De mest almindelige inkluderet:
- lipider med højt blod
- højt blodtryk
- depression
- type 2 diabetes
- fedme
Takeaway: Fremskridt tager tid
Alle disse forskningsområder har et stort løfte. Fremskridt opnås stadig ikke natten over. Forskere og advokatorganisationer arbejder hver dag for at finde nye behandlinger af psoriasis.
Faktisk arrangerede National Psoriasis Foundation (NPF) i 2019 deres første Cure Symposium. Målet med dette møde var at samle læger og forskere for at diskutere måder at behandle, forebygge og endda helbrede psoriasis. Arrangørerne håber, at sindets møde vil hjælpe med at tilskynde til nye fremskridt eller opdagelser inden for marken.
